首页



秒速牛牛首页

时间:2020-06-04 06:11 作者: 浏览量:90018892

一种非典型自噬作用 可作为肝损伤治疗靶点2020.4.15

《科学·转化医学》慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。

2020.4.15《科学·转化医学》

秒速牛牛首页慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。

《科学·转化医学》2020.4.15

2020.4.15《科学·转化医学》

慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。

慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。2020.4.15

封面故事封面故事

秒速牛牛首页封面故事慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。

《科学·转化医学》一种非典型自噬作用 可作为肝损伤治疗靶点

展开全文1358
相关文章
秒速牛牛怎么赢

幸运飞艇和pk10走势图

....

加拿大28组合精准算法

....

幸运飞艇稳赢技巧

慢性肝损伤的特征是持续的炎症,可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓(音译)等研究人员发现,一种被称为lc3相关吞噬作用(LAP)的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制,这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。单核细胞LAP阻断加重肝损伤,而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。....

秒速飞艇是哪个国家的_免费试玩

封面故事....

相关资讯
热门资讯